Psychoanalysis
and schizophrenia: A cautionary tale. Publicado originalmente en Journal of
the American Psychoanalytic Association, vol. 49, No.1 p. 27-56 (2001).
Copyright del JAPA. Traducido y publicado con autorización del Journal
of the American Psychoanalytic Association.
Traducción:
Rafael Gautier Roques
La historia del
psicoanálisis y la esquizofrenia es usada como un ejemplo de las teorías
psicoanalíticas sobre etiología que no han soportado el paso del tiempo. Esas
teorías apuntaban a tres factores principales: inadecuaciones muy graves por
parte de las personas que cuidaron al paciente; la presencia tan temprana de
estos problemas durante el período preverbal que condujeron a una alteración de
las relaciones objetales tempranas, del desarrollo de la estructura del
psiquismo y de las funciones yoicas básicas; y la ausencia de anormalidades
biológicas subyacentes. En la actualidad, aún muchos analistas son reticentes a
considerar los factores etiológicos biológicos de otras enfermedades
psiquiátricas. En relación a trastornos como las condiciones “borderline” y
algunas alteraciones graves del carácter, en las que todavía hay muchas dudas
sobre el papel de los factores biológicos, muchos analistas actuales siguen
proponiendo formulaciones causales similares a las propuestas para la
esquizofrenia. Aún cuando estas formulaciones pudieran de hecho probarse como
correctas para estos trastornos, los analistas no debemos perder de vista la
moraleja que nos deja la historia del psicoanálisis y la
esquizofrenia.
Lo que viene a
continuación es una historia con moraleja; la historia sobre cómo ha sucedido
que dos o tres generaciones de analistas eminentes que han escrito sobre la
esquizofrenia desde los años 40 a los 70, e incluso más allá, propusieran una
serie de teorías sobre las causas de este trastorno que se han comprobado como
incorrectas. Después de detallar algunas de las razones de estos errores,
plantearé la cuestión de si algunas de estas razones aún podrían estar vigentes
en la actualidad, llevándonos a cometer otra vez los mismos errores en relación
a otros trastornos psiquiátricos.
Todos sabemos que el
camino hacia el descubrimiento científico está marcado muchas veces por
hipótesis erróneas, teorías falsas y conclusiones no válidas, pero las aceptamos
como partes inevitables del proceso científico. En muchos casos, los mismos
científicos que han aportado al mundo las reflexiones más penetrantes han
cometido también serios errores, los cuales no pudieron ser corregidos hasta que
tuvieron lugar cambios en la teoría o avances tecnológicos que los capacitaron,
a ellos o a otros, para obtener los datos que dieron lugar a la
rectificación.
Los errores en nuestro
propio campo de estudio empiezan, por supuesto, con el mismo Freud. Cuando éste
se percató de que su antigua creencia sobre la universalidad de la seducción
sexual infantil en los casos de histeria no era correcta se permitió desarrollar
uno de los descubrimientos más importantes; a saber, el descubrimiento de la
sexualidad infantil y su representación en el inconsciente, las fantasías
sexuales reprimidas. Veinte años más tarde, corrigió su teoría sobre la
ansiedad; revisión que abriría las puertas a nuevas investigaciones sobre los
procesos defensivos.
Las correcciones y
revisiones freudianas requirieron no sólo de una nueva tecnología, sino también
de una reevaluación de los datos clínicos existentes, así como también de la
obtención de otros nuevos datos obtenidos a partir de las revisiones de su
técnica. A partir de entonces hemos ido revisando constantemente nuestros puntos
de vista sobre la naturaleza y génesis de la psicopatología a medida que
reunimos y reevaluamos las observaciones y los datos clínicos. No obstante, más
recientemente, el psicoanálisis ha sido sometido a confrontación con datos de
otra naturaleza obtenidos del campo de la neurobiología -datos que nos han
forzado a revisar nuestras formulaciones sobre la etiología de trastornos
mentales tales como la esquizofrenia, el trastorno bipolar, el trastorno
obsesivo compulsivo y el autismo infantil. (Marcus, 1992) Aún cuando aceptamos
estas revisiones, será muy útil examinar las fuentes de nuestras teorías
etiológicas incorrectas de forma que podamos comprender cómo llegamos a creer en
ellas y así alertarnos ante la posibilidad de que estemos cometiendo errores
similares en la actualidad.
Posiblemente no exista
mejor ejemplo de una teoría psicoanalítica que se haya evidenciado como
incorrecta que la que una vez fuera la teoría prevalente acerca de la etiología
de la esquizofrenia. Esta teoría, o mejor diría convicción, con respecto a la
causa de la esquizofrenia, tenía tres componentes. Primero, se creía que el daño
al yo y sus funciones tenían lugar principalmente en los primeros uno o dos años
de vida del sujeto. Segundo, que las causas primordiales de este daño al yo
dependían de un cuidado profundamente inadecuado por parte de los cuidadores;
tercero, que en la mayoría de los casos no existían procesos orgánicos
responsables del trastorno. De manea igual a como ha ocurrido con otras ideas
científicas erróneas, la corrección de estas ideas hubo de esperar hasta que se
desarrollase una tecnología capaz de estudiar el cerebro de una manera imposible
hasta ese momento; tecnología que ya lleva hoy cerca de 25 años en el campo de
la neurociencia. Si bien cuando es cierto que los datos obtenidos de estudios
genéticos con gemelos, familias y crianzas separadas de gemelos ya existían
antes de estas informaciones neurobiológicas, dichos estudios fueron
frecuentemente ignorados por los analistas o eran situados en el último lugar de
las consideraciones etiológicas ofrecidas.
La investigación
neurobiológica de los últimos 25 años, ofrece una importante evidencia de que la
etiología de la esquizofrenia es, para decirlo de manera sucinta, biológica en
vez de psicogénica. A pesar de que las causas exactas, así como su patogénesis,
todavía necesitan determinarse, la mayoría de los investigadores creen que una
combinación de una predisposición genética y daños en la vida intrauterina y
durante el nacimiento es necesaria para que se pueda desarrollar la enfermedad.
Si existen ciertos factores ambientales después del nacimiento que contribuyen a
la causa de la esquizofrenia, hay muy poca evidencia de que los mismos ocurran
en el primer o segundo año de vida. (ver Willick, 1990; 1993)1
Debemos hacer notar que
aún existe un cierto número de psicoanalistas que, aunque aceptan ahora la
contribución de una predisposición genética, creen que un ambiente destructivo
temprano está relacionado con la expresión posterior del trastorno. Robbins
(1993), cree que un buen cuidado materno en las etapas tempranas de la vida
puede prevenir la emergencia de la enfermedad en niños predispuestos. Volkan
(1997) propone que la esquizofrenia ocurre en aquellos individuos que tienen un
self psicótico infantil “formado durante la temprana interacción de la madre y
el niño…” (p. 8).
Lo que intento hacer al
mostrar esta historia con moraleja es, en primer lugar, revisar algunas de las
razones que han llevado a tantos analistas a formular estas teorías sobre la
etiología de la esquizofrenia. ¿Quiénes fueron los analistas que abrieron el
camino a tales formulaciones? ¿Qué ideas les influyeron en esa dirección? ¿Qué
tipo de datos clínicos manejaron?
Mi propósito aquí no es
criticar a los analistas por los errores pasados. Tal y como he dicho, los
errores son una parte inevitable de cualquier empresa científica. Lo que es
importante es cuestionarse sobre sus razones. Luego de una breve revisión de
algunas de ellas, me detendré en un examen de las teorías psicoanalíticas
recientes con respecto a la causa de otras patologías psiquiátricas graves de
manera que podamos hacernos la siguiente pregunta: ¿estamos cometiendo los
mismos errores otra vez?
Me refiero a dos clases
de errores. Uno de ellos es la continua reticencia de muchos de nosotros a
reconocer predisposiciones biológicas subyacentes en trastornos tales como el
“trastorno por déficit de atención con hiperactividad”, el trastorno de pánico,
la depresión recurrente, la distimia e, incluso, quizás algunas formas de
trastornos borderline. El otro tiene que ver con nuestras teorías sobre las
causas de los trastornos graves para los que no se han podido demostrar
anormalidades biológicas subyacentes. Me estoy refiriendo a algunas de las
condiciones borderline y a trastornos severos del carácter. Leyendo la
literatura más reciente sobre trastornos borderline, muchas veces me sorprendo
por el hecho de que muchos analistas están formulando una teoría sobre la
patogénesis similar a la ofrecida para la esquizofrenia, a saber, el papel
inadecuado de la madre durante el primero y segundo año de vida. En nuestra
búsqueda para descubrir las causas de estos trastornos tan graves ¿No estaremos
cometiendo los mismos errores que cometimos con la esquizofrenia? ¿O es,
precisamente, que para estos trastornos estas teorías causales sobre las
deficiencias en la relación madre-hijo podrían probarse como ciertas?
La lista de analistas
que se unen a la última consideración, la que señala una propuesta errónea para
la etiología de la esquizofrenia, aparece como el “Who´s who” (N.T. El libro
“Quién es quien” que contiene la lista de los importantes en diferentes campos)
del psicoanálisis2. Citaré a algunos de ellos que
parecen haber sido los más influyentes y cuyos trabajos son utilizados más
frecuentemente en los institutos psicoanalíticos que todavía ofrecen cursos
sobre psicosis (que son sólo casi la mitad de los institutos pertenecientes a la
Asociación Psicoanalítica Americana). Son diversos grupos que incluyen a los
psicólogos del yo, los teóricos de la escuela inglesa de las relaciones
objetales y la escuela de psiquiatría de Washington (el punto de vista
interpersonal). Al revisarles, me tomaré la libertad de condensar sus ideas en
una o dos frases con el propósito de ilustrar los conceptos primordiales de sus
formulaciones. Aún cuando algunos mencionan en ciertos casos la posibilidad de
procesos orgánicos subyacentes, la mayoría ha sostenido que el daño más
considerable ocurre en el primero o segundo año de vida y muchos enfatizan las
profundas deficiencias en la persona cuidadora como la causa prioritaria de
estas alteraciones.3
¿Qué
formulaciones etiológicas propusimos?
Los Psicólogos
del Yo
Muchos de los
psicólogos del yo que han escrito sobre esquizofrenia ya vinieron a este país
influenciados por los puntos de vista prevalentes de la psiquiatría europea, que
reconocía algunas cuestiones orgánicas en la etiología del trastorno. No
obstante, todos ellos se adhirieron a la postura de que aún cuando los factores
hereditarios y biológicos de hecho tenían que ver, lo hacían en los períodos muy
tempranos de la vida, cuando todavía se estaba formando la estructura yoica.
Además, con frecuencia defendieron la idea de que esas dificultades en la
relación temprana entre la madre y el niño podían provocar alteraciones en las
relaciones de objeto y en la estructura yoica y su función. Aunque todos ellos
enfatizaron que tales alteraciones yoicas eran más importantes que el tipo
particular de conflicto dinámico, seguían creyendo que un conflicto
temprano muy severo causaba las alteraciones en la función yoica, especialmente
en la diferenciación gradual del self y las representaciones objetales.
Para Hartmann (1953),
uno de los más importantes defectos en la esquizofrenia estaba en el fallo del
proceso de neutralización. Dado que la neutralización está anclada en las
relaciones objetales durante el desarrollo del niño, él colocó ese fallo en este
lugar más que considerarlo como un evento que ocurría a partir de un deterioro
orgánico posterior: “La capacidad para lograr unas relaciones de objeto
completas y para la neutralización, así como la resistencia contra la pérdida
del objeto y la desneutralización, están ancladas en el desarrollo del yo (p.
186); “El fallo o alteración de la neutralización…puede estudiarse en el niño”,
y “estos defectos pueden considerarse relevantes en la predisposición a la
esquizofrenia” (p. 189), de la misma forma en que lo son las “relaciones de
objeto alteradas” (p. 191). No obstante, Hartmann sí reconoció que para ciertos
pacientes “no es infrecuente que las características patognomónicas…podrían
surgir…como consecuencia de alteraciones orgánicas posteriores”. (p. 195)
Bak (1954, 1971),
consideró un aspecto diferente pero relacionado con lo anterior; a saber, la
decatexis de la representación de objeto, la cual consideró como una defensa
contra la agresión. A partir de que la “catexis…era originalmente deficiente”
(p. 258), el autor también situó los orígenes del trastorno en la alteración de
las relaciones objetales en los primeros años de vida. Aunque Bak ,como
Hartmann, previnieron sobre la “falacia genética” donde los síntomas regresivos
son considerados similares a estados tempranos infantiles, el primero creía que
las diversas manifestaciones de la pérdida de límites yoicos eran regresiones a
estados primitivos de pobre diferenciación entre el self y el objeto.
Tanto Jacobson (1953,
1954, 1966) como Bak se adhirieron al punto de vista que defendía que el
desarrollo temprano del yo estaba más alterado en la esquizofrenia que en
aquellas patologías consideradas menos graves. Para ilustrar este supuesto, Bak
lo hizo comparó la esquizofrenia con las perversiones, mientras que Jacobson lo
hizo con la enfermedad maníaco-depresiva. En palabras de Jacobson (1953): los
“maníaco-depresivos…de alguna manera parecen haber alcanzado un mayor nivel en
la diferenciación e integración de los sistemas psíquicos. Consecuentemente, los
procesos regresivos agudos que tienen lugar durante sus episodios no llegan a
ser como los de los esquizofrénicos y son de un tipo distinto”. (p.51) La autora
también ofreció un cierto número de diferencias entre la esquizofrenia y la
enfermedad maníaco-depresiva basándose en el tipo de síntomas regresivos que
manifestaban los pacientes. Muchas de estas manifestaciones, tales como la
pérdida de límites del yo y la presencia de inserción y transmisión del
pensamiento, pueden encontrarse ahora en ambos tipos de pacientes, por lo que ya
no son útiles para distinguir entre las patologías o entre grados de regresión.
En definitiva, tanto Jacobson como Bak tenían una cierta idea común de que
existía una especie de cronograma evolutivo para el desarrollo de varios
trastornos psiquiátricos.
La propuesta de un
cronograma evolutivo también puede encontrarse en los escritos de Kernberg de
los años 70 (1975, 1976). Este autor cree que existen dos tareas fundamentales
para el yo temprano: la primera es diferenciar el self de las representaciones
de objeto; la segunda es la de integrarlos. En virtud de considerar que los
sujetos borderline logran la primera tarea pero no la segunda, mientras que los
psicóticos no alcanzan ninguna de las dos, Kernberg promueve la idea de que
tales defectos en la estructura yoica en la esquizofrenia ocurren durante el
primer año de vida, mientras que los propios en la patología borderline lo hacen
más tarde en el desarrollo del niño.
El trabajo de Mahler
(Mahler y Furer, 1968; Mahler, Pine y Bergman, 1975) concerniente al desarrollo
de una secuencia de estadios desde la posición autista, pasando por otra
simbiótica hasta la de separación-individuación para lograr la constancia del
objeto, promovió la idea de que a más gravedad en la patología, más tempranas
sus raíces en la evolución del sujeto.
En general, los
psicólogos del yo creían que los síntomas tales como la pérdida de los límites
yoicos o la de la diferenciación del self y el objeto eran manifestaciones de
regresiones a estadios muy tempranos del funcionamiento normal. Llegaron a la
conclusión de que tales alteraciones yoicas debían estar causadas por algunas
fallas básicas en la propia constitución de las estructuras psíquicas durante
la infancia. Por tanto, no fue difícil para un clínico como Greenacre (1953)
afirmar que “la matriz de estas graves alteraciones…descansa en aquellas
alteraciones propias de un período muy temprano de la constitución yoica,
alrededor de los seis meses de edad y un poco más tarde…(p. 10)
Klein y los
teóricos de la escuela inglesa de las relaciones objetales
Los teóricos de la
escuela inglesa de las relaciones objetales nos han proporcionado muchas
reflexiones penetrantes concernientes a las operaciones mentales primitivas, así
como acerca de las fantasías inconscientes primitivas, pero sus formulaciones
con respecto a los orígenes de la esquizofrenia han llegado a ser uno de los
errores más serios en esta historia con moraleja. Debido a la naturaleza de la
concepción kleiniana (1946) de que existe una posición esquizo-paranoide en la
vida mental del niño durante los primeros seis meses, sus teorías se afincaron
en una dirección que inexorablemente conduciría a la conclusión de que los
orígenes de la esquizofrenia se establecen durante estos tempranos meses.
Klein creía que tanto
la esquizofrenia como la psicosis paranoide y la personalidad esquizoide eran el
producto de algún fallo para sobrepasar adecuadamente la posición
esquizo-paranoide. Si el infante está dotado de un impulso agresivo muy
importante o si ha sufrido de mucha frustración durante estos tempranos meses,
persistirán miedos persecutorios y defensas primitivas como la escisión y la
identificación proyectiva. Al resumir el punto de vista de Klein sobre la
etiología de la esquizofrenia, Segal (1964), resumiendo el punto de vista
kleiniano, escribió: “Sabemos que los puntos de fijación de la psicosis yacen en
los primeros meses de la infancia… En la medida en que el psicótico regresa a
los primeros meses de la infancia, también lo hace a una fase del desarrollo
que ya posee características patológicas en su infancia. A través del
estudio de casos de pacientes esquizofrénicos y esquizoides, y de las
observaciones de infantes desde su nacimiento, ahora progresivamente podemos ser
capaces de diagnosticar características esquizoides en la infancia temprana y
prever futuras dificultades”. (p. 54-55; énfasis añadido).
Aquellos que vinieron
después de Klein propusieron el punto de vista de que no era la intensidad del
impulso agresivo, sino la inadecuación de la madre, o por lo menos alteraciones
en la diada madre-hijo, lo que hacía difícil la superación de la posición
esquizo-paranoide. El trabajo de Winnicott (1965), se cita con frecuencia con
respecto a la esquizofrenia, debido posiblemente a su énfasis sobre la
importancia de la díada temprana y su concepto de “madre suficientemente buena”.
Este autor afirmó que los psicópatas y algunos otros sujetos con patología grave
del carácter habían tenido un cuidado materno de estas características, pero
subsecuentemente lo habían perdido y, consecuentemente, se sentirían deprivados
de por vida; por el contrario, la persona con esquizofrenia nunca había tenido
un cuidado materno lo suficientemente bueno, privación establecida incluso antes
de que el niño fuese capaz de percibirla. (vea p. 131-136) De manera similar,
Fairbairn (1954) propuso que en los niños que desarrollarían esquizofrenia había
un aislamiento considerable y temprano por parte de la madre, conduciéndoles a
una deprivación profunda. Cuando el infante en la posición esquizo-paranoide
siente esta deprivación, “considera” que el amor es malo y destructivo,
llevándole al abandono de contacto emocional con el mundo externo y a un sentido
distorsionado de la realidad externa.
Rosenfeld (1965),
sostuvo que algunas madres de niños que han desarrollado esquizofrenia
demuestran una tolerancia disminuida a las proyecciones del infante; al sentirse
alteradas y perseguidas, se retraen en sus sentimientos acerca del niño. Del
esquizofrénico, escribió, “Nunca ha sobrepasado su fase más temprana de
desarrollo a la cual pertenece su relación de objeto…” (1952, p. 458). Aunque
tanto Bion (1967) como Guntrip, (1969) son valorados por sus descripciones sobre
las operaciones mentales primitivas, de alguna manera también formularon ideas
similares con respecto a la etiología de la esquizofrenia.
Por lo tanto, los
teóricos de la escuela inglesa de las relaciones objetales ubicaron fuertemente
las raíces de la esquizofrenia en alteraciones del yo consecuentes a varios
tipos de deficiencias en la temprana diada madre-hijo. Fue una sorpresa para mí
cuando fui incapaz de encontrar un solo caso de esquizofrenia bien documentado
en los trabajos de Klein, Winnicott, Fairbairn, Bion o Guntrip. Sólo Rosenfeld
parece haber tratado pacientes con este trastorno. (Kernberg, quien ha estudiado
cuidadosamente a los teóricos de la escuela inglesa de las relaciones objetales,
ha confirmado mi observación en una comunicación personal). Muchos de sus casos
parecen haber sido personalidades esquizoides o trastornos graves del carácter.
Pero, en verdad, y esto es parte del problema con sus teorías sobre la etiología
de la esquizofrenia, nunca hicieron una gran diferenciación entre esquizofrenia,
personalidad paranoide, personalidad esquizoide y otros trastornos graves del
carácter; más bien todas estas patologías se amontonan entre sí como ejemplos
del fallo en sobrepasar adecuadamente la posición esquizo-paranoide.
Interpersonalistas
La observación de que
la mayoría de los teóricos pertenecientes a la escuela inglesa de las relaciones
objetales y sus escritos sobre esquizofrenia carecieron de experiencia real con
esta enfermedad, no puede aplicarse a los analistas americanos agrupados bajo el
nombre de Escuela de Psiquiatría de Washington. Estos autores, defensores del
punto de vista interpersonal, han publicado extensas historias de casos de
pacientes esquizofrénicos tratados cuatro a cinco veces por semana, la mayoría
en un entorno hospitalario.
Muchos de los analistas
de esta escuela reconocerían que Sullivan (1953, 1956, 1962) ha aportado la
mayor parte de los cimientos de sus formulaciones, aún cuando éstas hayan sido
elaboradas posteriormente. El modelo interpersonal de Sullivan sobre el
desarrollo humano, es similar al de los teóricos británicos de las relaciones
objetales en que el infante se considera como motivado primariamente por la
necesidad de relación con el objeto más que por la satisfacción pulsional. Como
Winnicott, Sullivan creía que no existe una psicología del infante que sea
independiente de la psicología de la díada madre-hijo.
Sullivan quedó tan
impresionado por el grado de ansiedad y terror con frecuencia presentes en los
episodios esquizofrénicos agudos, que colocó la génesis de la ansiedad en la
infancia, considerándola el paradigma de sus concepciones etiológicas. Entonces
él obtuvo la conclusión que la ansiedad es transmitida inicialmente al niño por
una madre ansiosa en la situación interpersonal. Esto llevaría a un estado
propio de ansiedad intolerable o, en palabras de Sullivan, a una ansiedad “no
mía”. En algunos momentos, sus afirmaciones sobre el papel destructivo de los
cuidadores son extremas: “Hablemos acerca de la extrema escasez de oportunidades
favorables que ha tenido el esquizofrénico para construir una autoestima exitosa
debido a que, tempranamente en su vida, se le transmitió la idea inevitable de
que era casi infrahumano…”(1956, p.364).4
El término madre
esquizofrenógena parece haber sido utilizado por primera vez en 1948 por
Fromm-Reichmann. La autora escribe: “El esquizofrénico está dolorosamente
resentido y desconfiado de los demás debido a la distorsión y rechazo tempranos
severos que ha recibido de personas importantes de su infancia y niñez, por lo
general, casi siempre de una madre esquizofrenógena (1948, pp.163-164). Otros
interpersonalistas llegaron a conclusiones similares, sólo que sin utilizar este
término.5
Will (1961), lo dice de
la siguiente forma: “Ya sean “defectos” o “debilidades”, es mi impresión que la
persona que eventualmente desarrolla una reacción esquizofrénica ha estado
sujeta a experiencias interpersonales tempranas en su vida que serían
destructivas para cualquiera de nosotros, y que podría beneficiarse de su
participación en eventos sociales dirigidos a intercambios con sus compañeros
menos atemorizantes y más. Estoy respaldado en este punto de vista por la
respuesta (usualmente lenta y cautelosa) del paciente ante la experiencia de
aprendizaje correctivo brindado en una situación terapéutica caracterizada por
la aceptación y cierta claridad definitoria de sus características y límites”.
(p. 14).
Lo que surge ahora en
los escritos de estos analistas es el uso de las interacciones
transferenciales-contratransferenciales, particularmente los sentimientos
contratransferenciales propios para comprender o reconstruir la experiencia
temprana del paciente con la persona que lo cuidaba. El mejor ejemplo de esto lo
podemos encontrar en el trabajo de Searles (1965), cuyos escritos han inspirado
a toda una generación de analistas. Dedicado a ayudar a sus pacientes trabajando
con ellos durante muchos años en una relación terapéutica intensa y cercana,
este analista fue uno de los primeros en llamar la atención sobre la necesidad
del terapeuta de utilizar los sentimientos contratransferenciales para
comprender los conflictos y la experiencia del paciente. Fue precisamente aquí
cuando Searles consideró que esto era lo más importante en los pacientes muy
graves cuya patología podía provocar todo tipo de sentimientos en el
terapeuta.
Desdichadamente, fue
precisamente el uso de sus propios sentimientos lo que le llevó al tipo de
formulaciones etiológicas que estoy cuestionando. Con pocas excepciones, Searles
creyó que sus respuestas subjetivas a estos pacientes derivaban de dos fuentes:
un esfuerzo inconsciente del paciente para que el terapeuta pudiese saber lo que
había sentido en su niñez, y el deseo del paciente de hacerle al terapeuta lo
que le habían hecho en esa etapa. Más importante aún, Searles estaba convencido
de que estas interacciones de la infancia entre el paciente y su cuidador tenían
una relación causal en el desarrollo de la esquizofrenia del primero.
Sus Collected
Papers (1965), contienen numerosos ejemplos de sus experiencias con
sentimientos de ansiedad, desesperación, sentimiento de inhumanidad o de
sentirse “loco”. En un artículo, “The Effort to Drive the Other Person Crazy –
an Element in the Etiology and Psychotherapy of Schizophrenia” (“El esfuerzo
para enloquecer a la otra persona –un elemento en la etiologìa y psicoterapia de
la esquizofrenia”), describe un número de casos donde su sentimiento de estar
loco le ayudó a comprender que su paciente también “había sido enloquecido” por
sus padres, literalmente. Cuando un paciente constantemente le confundía con
otro, y Searles se sentía insignificante o como experimentando una sensación de
falta de autoconfirmación, concluía que esta era la manera en que se le había
hecho sentir al paciente6. Aunque los
ejemplos citados no se refieren específicamente a la experiencia del paciente
siendo un infante, otros ejemplos condujeron a Searles (1965) a concluir que “El
paciente esquizofrénico no experimentó en su infancia el establecimiento, y
tampoco surgiò ulteriormente, una relación simbiótica sana con su madre; de ahí
surge la enfermedad”. (p. 338-339)
Ping-nie Pao (1979),
que llegó a ser director del Hospital de Chestnut Lodge, donde tantos de estos
analistas trabajaron con pacientes esquizofrénicos, creía que algunos de estos
pacientes sí padecía de un proceso orgánico hereditario. Para muchos otros
pacientes también buscó alteraciones tempranas en la diada madre-hijo que
podrían haber jugado un papel importante en la génesis del trastorno. Apoyándose
en las observaciones de Mahler (1952; Mahler y Furer, 1968; Mahler, Pine y
Bergman, 1975) sobre infantes y niños llegó a la conclusión de que la
inhabilidad de la madre de empatizar con su hijo y atender a las necesidades del
niño jugaban un papel importante en el desarrollo de algunas formas de
esquizofrenia, especialmente en un niño vulnerable. Su punto de vista constituye
un ejemplo de cómo se usan estudios de desarrollo infantil normal para sacar
conclusiones acerca de la relación existente entre el desarrollo temprano y una
posterior psicopatología.
¿Por qué
propusimos tales teorías?
Cuando los
psicoanalistas echamos una mirada atrás desde nuestra perspectiva actual a estas
teorías sobre la etiología de la esquizofrenia, deberíamos ser más que curiosos
con respecto al por qué las propusimos. ¿Cómo supimos que existía tal
profundidad de deprivación, ansiedad u hostilidad materna causándoles a estos
futuros esquizofrénicos esa devastadora alteración yoica tan tempranamente en su
vida? Antes de subrayar los factores específicos más importantes que llevaron a
estas formulaciones, sería bueno que recordásemos el clima psicoanalítico de
los finales de 1940, los ‘50 y los ‘60; período en el que eran prominentes tales
teorías psicogénicas sobre la etiología de la esquizofrenia.
El clima
del psicoanálisis después de la Segunda Guerra Mundial
Se había generado una
gran excitación de este lado del Atlántico con el trabajo de los psicólogos del
yo, y del otro lado con los kleinianos y los teóricos ingleses de las relaciones
objetales. La creencia general era que el psicoanálisis ofrecía una oportunidad
para penetrar en los rincones más profundos de la mente, así como la esperanza
de que no sólo las neurosis, sino también muchos de los trastornos psiquiátricos
más serios, podían ser comprendidos y tratados usando un abordaje dinámico. Era
la época en que todas y cada una de las enfermedades psicosomáticas se atribuían
a un conflicto dinámico específico (Dunbar, 1948; Weiss y English, 1957). En
este ambiente, los psicoanalistas dirigían su atención al estudio de la
esquizofrenia con la creencia de que una comprensión creciente de los efectos
del conflicto dinámico, así como un nuevo conocimiento sobre las fases tempranas
del desarrollo, traería luz sobre la génesis de este trastorno y conducirían a
un tratamiento eficaz. El hecho de que a finales de los ‘40 y principios de los
‘50 no hubiera otros medicamentos más efectivos que los barbitúricos con su
efecto meramente calmante, alentaba la convicción y la esperanza de que una
terapia a largo plazo orientada al insight fuese considerada el tratamiento más
eficaz; además, los estudios biológicos habían fracasado en su intento de
demostrar cualquier anormalidad orgánica en la esquizofrenia. Más aún, muchos
creían que un abordaje psicoterapéutico podía ser más efectivo y humano que la
psicocirugía o los tratamientos de choque insulínicos, la mayoría de los cuales
nos ofrecen un ejemplo de los errores en las teorías etiológicas impulsadas por
la psiquiatría clínica.
La constatación de que
las personas con esquizofrenia de hecho eran capaces de establecer
transferencias, motivó a los analistas a creer que Freud se había equivocado en
su pesimismo a la hora de tratar analíticamente este trastorno. Muchos
analistas, excitados por los trabajos pioneros de Anna Freud y Melanie Klein en
psicoanálisis infantil, compartían una convicción cada vez más creciente de que
los estudios analíticos en el desarrollo infantil podrían esclarecer los
conflictos severos y alteraciones que se creía subyacían en la misma génesis de
la esquizofrenia. Definitivamente, era la “época dorada” del psicoanálisis, como
muchos han llamado a este período; con escasos estudios biológicos que pudiesen
aportar alguna perspectiva alternativa respecto al desarrollo de la
psicopatología.
Tres
fuentes conceptuales de error
Dentro de este clima
general, podemos enfatizar tres fuentes específicas de las formulaciones
etiológicas propuestas. Todas ellas constituyen ideas que aún hoy son apreciadas
por muchos psicoanalistas. La primera es la idea de que cuanto más amplia y
severa sea la patología del yo, más se considera que sus raíces se encuentran en
los primeros años de crecimiento y desarrollo. Un corolario a esta idea lo
constituye el pensamiento de que si los síntomas regresivos, o las llamadas
defensas y relaciones de objeto primitivos son muy evidentes, tenemos la
justificación clara para concluir que las alteraciones tienen su origen muy
tempranamente en la vida. La segunda idea es que podemos confiar y usar
plenamente la transferencia-contratransferencia en la situación analítica para
entender la naturaleza de las relaciones objetales tempranas del paciente. Y la
tercera es que los estudios sobre la observación de la infancia normal pueden
ayudarnos a comprender cómo esas dificultades tempranas pueden conducir a la
psicopatología adulta.
Mientras más grave
sea el trastorno, más tempranas son sus raíces etiológicas. La idea de que
a mayor gravedad del trastorno, más tempranamente en la vida se hallarán las
principales influencias psicogénicas fue establecida por el mismo Freud. Aunque
Freud nunca señaló que las fijaciones o alteraciones en el desarrollo de la
esquizofrenia se debían a fallos en el ambiente de crianza del sujeto en sus
primeros años de vida, sus conceptos sobre fijación y regresión debieron tener
un profundo efecto sobre las teorías patogenéticas (vea a Willick, 1990). Él
adelantó la idea de una tabla cronológica para los puntos de fijación y más
tarde de regresión, estableciendo que al contrario que en las neurosis, las
fijaciones dispuestas para la esquizofrenia y la paranoia debían encontrarse en
los estadios más tempranos del desarrollo libidinal. (Freud, 1913) A pesar de
sus comentarios cautelosos acerca de la posibilidad de una alteración básica del
yo en las psicosis, se establecieron las bases para el desarrollo de una teoría
general sobre la etapa específica sosteniendo que a mayor gravedad de la
patología más temprano en la vida habrán tenido lugar las alteraciones en el
desarrollo. Estas ideas fueron elaboradas por Abraham (1908, 1924) quien propuso
que las etapas psicosexuales podían subdividirse, con fijaciones en subfases,
cada una llevando al desarrollo de una enfermedad específica, y por Tausk
(1919) cuya investigación de un caso clínico de una mujer esquizofrénica con un
delirio de máquina de influencia le hizo llegar a la conclusión que la temprana
etapa de diferenciación self-objeto estaba alterada en esta enfermedad.
Así, tomó primacía un
concepto muy poderoso en el pensamiento de muchos analistas. Para ellos parecía
razonable que al examinar las manifestaciones sintomáticas de los pacientes con
esquizofrenia se las interpretase como regresiones no sólo de la pulsión
libidinal, sino también de las funciones del yo, del superyó y de las
relaciones de objeto. Entonces, por consiguiente, debían haber habido
dificultades en las etapas tempranas del desarrollo, ya sea siguiendo la
terminología inicial de fijación a niveles muy tempranos de la
infancia, o utilizando conceptos más tardíos como detención en el desarrollo o
vulnerabilidad profunda a la regresión a esas etapas tan tempranas en momentos
de estrés.
No obstante, la
presencia de síntomas o comportamientos regresivos no necesariamente indican un
fallo del desarrollo, dado que estamos utilizando el término regresión de una
manera descriptiva más que etiológica. Además, algunas de estas manifestaciones
“regresivas” no tienen una contrapartida real en el desarrollo infantil normal.
Tanto los que proponen los modelos del déficit como los partidarios de la
defensa, todavía creen que los orígenes del trastorno descansan en los primeros
años de vida; los que sostienen el papel de la defensa proponen la idea del
conflicto alrededor de la pulsión agresiva, lo cual influye sobre la función
yoica y la defensa; y los que defienden la teoría del déficit hablan de un fallo
para internalizar las buenas experiencias, lo que lleva a defectos en la
estructura psíquica.
Inferencias
obtenidas a partir de las interacciones
transferenciales-contratransferenciales. La segunda idea, promovida
principalmente por la escuela interpersonal continúa apoyando la influencia que
ya conocíamos acerca de la patología del paciente. Analistas como Searles, nos
alertaron sobre el hecho de que los sentimientos contratransferenciales no son
meramente una intrusión de los conflictos inconscientes del analista en el marco
clínico, sino que nos ayuda a comprender las interacciones interpersonales que
acontecen en este marco. Incluso, estos analistas usaron estas interacciones
transferenciales-contratransferenciales para comprender interacciones
importantes en el pasado del paciente. Searles fue sólo uno de tantos que
empezaron a aplicar estas introspecciones para comprender las tempranas
relaciones de objeto patológicas en los esquizofrénicos. Los analistas,
influenciados por la creencia de que las influencias dañinas en la esquizofrenia
tenían que haber ocurrido muy tempranamente, se volvieron aún más osados al
empezar a creer que podían percibir restos de relaciones de objeto incluso del
periodo preverbal en estas interacciones.
Inferencias
surgidas de la observación infantil. La tercera gran influencia, que aún
persiste en la actualidad, surgió de la aplicación de los estudios de
observación de niños normales llevados a cabo por psicoanalistas. Hartmann había
expresado su esperanza de que estos estudios hubiesen clarificado las tempranas
alteraciones de las funciones yoicas que él creía presentes en la esquizofrenia.
Dado que el autismo era considerado como una alteración en la respuesta básica
del infante hacia el mundo externo, se colocó junto a la esquizofrenia como una
de las enfermedades mentales profundas con orígenes etiológicos en los más
tempranos años de vida. 7
Tal y como mencionamos
antes, el trabajo de Mahler sobre la psicosis y el desarrollo normal, donde
establece una secuencia evolutiva de estadios desde la posición autista, pasando
por la simbiótica y finalizando en la de separación-individuación para lograr la
constancia objetal, desafortunadamente alimentó la idea de que a mayor severidad
de patología, más tempranamente se encontraban sus raíces en el desarrollo. Aún
cuando fue cuidadosa al decir que la fase autista normal (los dos primeros meses
de vida) no era lo mismo que el síndrome de autismo infantil, su esquema
evolutivo impulsó la creencia de que los síntomas autistas en la esquizofrenia
eran regresiones hasta esa fase del desarrollo. 8
Mahler separó la
etiología del autismo infantil temprano, donde se asocian causas orgánicas, de
la psicosis simbiótica, cuyas causas descansan sobre las fallas de la madre para
responder empáticamente a su hijo. No obstante, al establecer que “el autismo es
la actitud defensiva de aquellos niños que no pueden utilizar la guía de la
orientación emocional” y “que es un intento de dediferenciación y de animación”
(1968, p. 69), la autora impulsó la idea de que las manifestaciones autistas de
la esquizofrenia (lo que hoy llamaríamos “síntomas negativos”) son también
defensivas. 9
En virtud de la
descripción que Mahler hacía sobre la construcción gradual de unas
representaciones objetales y un self sólido y diferenciado en la vida del
infante, también se utilizó su trabajo para explicar algunas de las dificultades
percibidas en el área de la diferenciación sujeto-objeto en adultos
esquizofrénicos. Por ejemplo, porque Mahler indicó que uno de los principales
impedimentos para desarrollo de la diferenciación self-objeto, y de la
consiguiente constancia objetal, era la inadecuada respuesta empática o de
“señal mutua” de la madre hacia su hijo, analistas como Pao creyeron que podrían
aplicar sus hallazgos a la génesis de la esquizofrenia.
¿Estamos
cometiendo los mismos errores otra vez?
Ahora situémonos en el
año 2000. ¿Estamos cometiendo los mismos errores otra vez?. Realmente no sé la
respuesta a esta pregunta, pero me gustaría extender esta historia con moraleja
al trabajo actual. Creo que sería justo decir que las mismas ideas que
condujeron en su momento a nociones erróneas sobre los determinantes etiológicos
en la esquizofrenia todavía se encuentran muy presentes en nosotros y pueden
estar induciéndonos a creer con gran seguridad acerca de las causas de otros
trastornos.
Tal como he dicho, los
fallos que me preocupan son de dos tipos. Uno es la reticencia que sienten
muchos analistas en reconocer predisposiciones biológicas en síndromes
psiquiátricos graves aparte de la esquizofrenia. El otro tiene que ver con el
papel etiológico de varias alteraciones en la relación madre-hijo durante el
período preverbal, el cual es considerado con frecuencia como determinante
crucial para el desarrollo de las patologías borderline y otros trastornos
graves del carácter como las personalidades esquizoide y paranoide.
Con respecto a la
primera preocupación: dado que me he ido familiarizando poco a poco con el uso
de medicamentos, algunos colegas me llaman con frecuencia para consultarme sobre
pacientes que han estado en análisis durante un número de años pero no han
respondido suficientemente al tratamiento. La mayoría de estos pacientes han
estado padeciendo de depresiones crónicas moderadas, baja autoestima y
sentimientos autocríticos severos y han sido considerados como masoquistas. En
la psiquiatría actual se les clasificaría como distímicos. Algunos, y desde
luego no todos, han mejorado con antidepresivos. Además, en algunos estudios se
ha demostrado que algunos de los rasgos de personalidad observados en pacientes
depresivos se han modificado cuando los medicamentos han sido efectivos en el
levantamiento de la depresión. (Black y Sheline, 1997) La cuestión principal que
quiero señalar es que cuando discuto los casos de estos pacientes con sus
analistas usualmente me encuentro con una resistencia por su parte a la
prescripción de medicamentos dado que existen suficientes conflictos “dinámicos”
para explicar la enfermedad. En otras palabras, estos analistas han estado
trabajando amparados en un modelo etiológico que les hace dudar de la necesidad
de la medicación. Recordemos que no hace mucho tiempo los psicoanalistas estaban
tratando esquizofrénicos con esta actitud en hospitales como el Chesnut Lodge y
el Austin Riggs (McGlashan y Nayfack, 1988). En este momento debo afirmar aquí
que para algunos trastornos psiquiátricos, la decisión de usar medicación no
tiene que descansar en la comprensión etiológica del trastorno. Más bien, el uso
de medicamentos para determinados trastornos ha probado ser útil en virtud de un
juicio clínico apoyado no por convicciones etiológicas, sino por estudios
clínicos empíricos. Debería también decir aquí que en esta época de “bonanza de
la psiquiatría biológica” los errores también se encuentran en la otra
dirección, cuando a algunos pacientes se les prescribe medicación a partir de la
convicción de una etiología biológica, y desdeña la psicoterapia.
De forma más general,
creo que los analistas todavía son renuentes a considerar el papel de las
predisposiciones biológicas o incluso las anormalidades en la determinación de
la “elección de la neurosis”, problema que todavía ni siquiera está cerca de
resolverse. Así, aún cuando podemos detectar muchos conflictos dinámicos,
incluso de tipo común, en personas que sufren de, digamos por ejemplo, ataques
de pánico, trastornos obsesivo-compulsivo o trastornos de alimentación, estos
conflictos pueden no ser suficientes para causar la expresión del síndrome. El
factor etiológico primordial en muchos casos de trastornos esquizoide y
paranoide de la personalidad puede llegar a ser debido no a deficiencia en la
díada madre-hijo, sino a la ubicación del paciente dentro de un espectro
esquizofrénico biológicamente determinado.
El segundo tipo de
error potencial que me preocupa comprende a aquellos trastornos graves del
carácter como la patología borderline. En una publicación anterior (Willick,
1990), señalé que cuando los analistas de las décadas de los 70 y 80 empezaron
a investigar el grupo de trastornos borderline, usualmente afirmaban que su
etiología se podía hallar remontándonos a las dificultades en el desarrollo
infantil en una etapa más tardía que en la psicosis y más temprana que la
neurosis. En el momento en que estas ideas se reafirmaron, ya eran bastante
específicas, tal y como lo indica la siguiente afirmación de Modell (1968):
“Para aquellos niños que han sufrido un rechazo masivo... el resultado parece
ser una forma de esquizofrenia infantil.…Lo que podemos reconstruir de la
historia de la esquizofrenia adulta y de los pacientes borderline no es la
ausencia de un entorno materno sino un fallo relativo del ambiente
materno”. (p. 84)
Muchos analistas,
influenciados por el trabajo de Kernberg, acerca de la organización de la
personalidad borderline, afirmaron que las alteraciones en la estructura yoica,
las relaciones objetales y la organización defensiva, ocurrían antes de que se
pudiera lograr una constancia objetal. Para muchos analistas tuvo sentido la
creencia de que el funcionamiento borderline en la adultez estaba producido por
las dificultades en la interacción madre-hijo durante una parte temprana de la
fase de separación-individuación (Masterson, 1976; Frosch, 1983; Buie y Adler,
1982; Adler, 1985; Volkan, 1987). Resulta innecesario decir que aunque estas
teorías etiológicas no sean correctas para la mayoría de las psicosis, ello no
supone que sean incorrectas para el grupo de trastornos borderline. Sin embargo,
creo que las mismas tres ideas que antes impulsaron los conceptos etiológicos
para la esquizofrenia, también se están interviniendo aquí. Además, de forma
creciente, estas ideas están contribuyendo a fomentar conclusiones en pacientes
con otras formas graves de trastornos caracteriales. Estoy muy preocupado por la
precisión de estas formulaciones, especialmente cuando invocan a la interacción
madre-hijo en el período preverbal. Una de las razones de esta preocupación es
que creo que no podemos alcanzar este tipo de conclusiones a través de nuestro
trabajo analítico o a partir del marco psicoterapéutico. Segundo, estoy de
acuerdo con Gunderson (1984) en que “Las teorías del desarrollo que intentan
explicar la patogénesis del trastorno borderline de la personalidad sobre la
base de un fallo en la interacción madre-hijo en una fase específica, están
destinadas al fracaso. La naturaleza de la psicopatología del paciente
borderline es tal, que las influencias que lo conforman se extienden a múltiples
fases del desarrollo” (p. 42). Estas fueron también las conclusiones que mis
coautores y yo alcanzamos en nuestro libro sobre pacientes borderline (Abend,
Porder y Willick, 1983). Una precaución similar podemos hallarla en uno de los
analistas más respetados en el campo de la investigación infantil, Fonagy
(1966ª): “La identificación de lo que se cree que son modos primitivos de
funcionamiento mental en sujetos con trastornos graves de la
personalidad…usualmente se considera como una evidencia de la persistencia o
recurrencia regresiva de experiencias evolutivas patogénicas tempranas. Sin
embargo, aún en el caso que la escisión horizontal o la difusión de la identidad
fuesen representativas de formas tempranas de pensar, cosa en cualquier caso
discutible. su reemergencia en un funcionamiento mental adulto podría asociarse
a un trauma persistente ulterior” (p. 405).
Ejemplo
Uno
Un ejemplo interesante
de la formulación de una alteración yoica muy temprana podemos encontrarlo en
La Psicopatología Borderline y su Tratamiento de Gerald Adler (1985).
Este autor cree que las formulaciones de Kernberg que sitúan las raíces del
trastorno en una muy temprana inhabilidad del niño para integrar las
representaciones del self y del objeto, no explican suficientemente el terror,
la terrible soledad, los sentimientos de vacío interno y la sensación de pánico
sentido como una aniquilación del self. Estos síntomas son considerados por
Adler como los cardinales de la patología. Su propia teoría sobre la causa de
los mismos, y sus alteraciones consecuentes, los sitúa incluso antes de la
integración de las representaciones de objeto y self, cuando existe un fallo
evolutivo relativo en la formación de introyectos que proveen al self de una
función de seguridad propia y tranquilizadora.
¿Qué cosa informa a
Adler de que existe tal alteración tan temprana en la vida del infante? ¿Cuáles
datos clínicos utilizó?. A través de todo el libro, aparecen viñetas de casos
clínicos extraídas de su trabajo clínico. Sin duda, el caso más discutido de
estos es el de un hombre joven de unos 20 años que acude a tratamiento por un
sentimiento crónico de vacío, ansiedad difusa y una falta de amigos cercanos
verdaderos. Sabemos que su madre estuvo muy apegada emocionalmente al paciente
en términos de sus propias necesidades, más que considerándole un ente separado.
Alternativamente, podía ser una madre excesivamente cercana a él y en otros
momentos estar muy pendiente de ella misma, hasta el punto de parecer que se
olvidaba de él. La madre le envolvía en un sensual abrazo, sólo para rechazarle
con disgusto cuando él le respondía.
Más adelante nos
enteramos acerca de los siguientes acontecimientos de la vida del paciente
acontecidos a la edad de tres años: Con frecuencia el paciente era enviado a una
tía emocionalmente distante por períodos de varias semanas, hasta incluso un
año, presumiblemente para paliar la carga de la madre cuando nació el hijo.
Posteriormente, sus padres establecieron la práctica de irse de casa de noche
cuando el niño se había dormido. Para asegurarse de que su hijo se mantendría en
casa, quitaban los picaportes de las puertas y se los llevaban con ellos. En
muchas ocasiones, el niño se despertaba y se encontraba solo y atrapado, sumido
en pánico. El paciente describe los momentos de cercanía a su madre como
angelicales, pero cuando le separaban de ella se sentía como abandonado en un
desierto congelado. Más adelante, él llegó a creerle cuando ella lo había hecho
y podía matarle. Su madre también sufría de episodios depresivos, en los cuales
se iba a su cama y se desentendía de cualquier persona.
A mí me parece que si
aceptamos esta historia como cierta, tenemos bastante para comprender la grave
patología de este paciente sin postular un fallo en el desarrollo temprano de la
introyección en su infancia. Con frecuencia olvidamos cuán vulnerable puede ser
un niño de tres años o la soledad que experimenta uno de cinco o siete cuando le
dejan solo. A través de todo el desarrollo infantil es necesario una comprensión
que calme y cuide al niño por parte de sus padres.
Por supuesto que Adler
no solamente se apoyó en la historia; también extrajo sus conclusiones de su
trabajo con los pacientes en el entorno clínico, donde le impresionaron
particularmente dos cosas: una fue que apareció una rabia hacia el terapeuta en
las separaciones; el paciente no podía evocar la imagen del mismo y sentía de
hecho que Adler no existiría más. Tal y como dice Adler, el paciente perdió su
“memoria evocadora”. Lo segundo fue que junto a esta rabia sobrevinieron una
serie de miedos a que el paciente “se perdiese dentro del pecho del terapeuta y
desapareciera”, o que si el terapeuta se inclinaba hacia adelante en su silla,
podría meterse dentro del pecho del paciente y ser totalmente absorbido. Adler
interpreta la presencia de fantasías de “fusión” y el fallo en la memoria
evocadora como reflejos de un fallo evolutivo en el primer año de vida. Sus
conclusiones sobre el fallo en la “memoria evocadora” en el entorno clínico se
derivan en parte de la aplicación de los estudios de observación de niños
normales, en particular de aquellos llevados a cabo por Mahler, Pine y Bergman
(1975) y Fraiberg (1969), junto a otros que investigaban la esquizofrenia. Dado
que Adler creía que su paciente tenía un trastorno borderline muy grave, supuso
que las raíces del trastorno debían remontarse al período preverbal.
Ejemplo
Dos
Otro ejemplo, éste más
reciente, está extraído de un artículo del Journal of Clinical Psychoanalysis
llamado The Talking Cure and the Preverbal Period: Developmental Facts or
Genetic Fallacies? (La Cura por el Habla y el Periodo Preverbal: ¿Pruebas del
Desarrollo o Falacias Genéticas?)
En éste una analista
usa su propia respuesta contratransferencial con un paciente junto a la
aplicación de investigaciones infantiles actuales para extraer conclusiones
respecto a las raíces tempranas de las dificultades de su paciente. (Lally,
1996)
La analista habla de
las primeras doce sesiones de un análisis de una paciente joven de veinte y
tantos años que tenía miedo a tumbarse en el diván: “Cuando hablamos de sus
miedos con respecto al análisis, empecé a tener imágenes visuales cuidando a un
niño. Sentía mi consulta como ‘la guardería’ y el diván como ‘la cuna’. Yo era
consciente de un deseo intenso de aplacar su ansiedad. Sus ansiedades me
estremecían como cuando un niño llora desesperadamente. Cuando ella reveló sus
miedos, los comprendí y se los interpreté, me sentí como una madre que calma a
un niño intranquilo y lloroso…Sentí como si estuviese usando palabras para
mecerla, acariciarla y protegerla, para calmar su ansiedad interna” (p. 11). “Yo
estaba especialmente alerta de los sentimientos como si estuviese con un niño
llorando y hablando como los adultos lo hacen en estas circunstancias,
percibiendo el estado emocional del niño tal y como él lo ve”. (p. 13)
Curiosamente, este
paciente no parecía estar muy mal, a pesar de que la analista sentía que era
como “un pájaro frágil o como una niña abandonada”. Lo que pudimos extraer de la
historia de esta paciente es que su madre estuvo muchas veces hospitalizada por
depresiones, comenzando cuando la chica era una niña. Usualmente era atendida
por su tía y tenía muchos recuerdos de estar sola bastantes horas en esta casa,
esperando a que llegara su padre. Durante la ausencia de su madre, la paciente
se sentía desesperada por la soledad y la inculpación. Creía que si era muy
buena, sería capaz de hacer volver a su mamá a casa.
Para poder entender su
intensa reacción contratransferencial, la analista se apoyó en los trabajos de
observación de niños de Stern, Emde, Brazelton y Beebe y Lachmann, y
especialmente en el trabajo de este último sobre la respuesta recíproca. Ella
cree que estas investigaciones refuerzan su convicción con respecto a la
utilidad de la contratransferencia en la comprensión de su paciente y ofrece una
justificación para sus intervenciones terapéuticas. Está claro que está
convencida (aunque esto no fuese el foco de su artículo) de que la madre era
incapaz de responder empáticamente a su hija debido a su depresión. “Descifré”,
escribe, “un aspecto de la experiencia de Joan durante su infancia, cuando su
deprimida madre era incapaz de corresponderle”. (p. 21)
En este ejemplo, las
conclusiones que se extraen sobre su desarrollo preverbal surgen de la
aplicación de la transferencia-contratransferencia y las investigaciones de
observaciones madre-hijo. Debemos recordar que esta paciente tenía muchos
recuerdos de horas solitarias en casa de su tía, esperando a que viniera su
padre y sintiéndose desesperada de aislamiento e inculpación. La respuesta
emocional de su analista, quizás aún siendo intuitivamente empática con el dolor
de su paciente, pudo simplemente haber reflejado aquellos años tardíos de la
infancia donde la paciente ya podía tener la capacidad de culpabilizarse.
En esta formulación no
está presente la idea de que dado que la paciente estaba tan trastornada, debía
de haber habido fallos tempranos. Para ser exactos, no existe ningún dato en su
presentación del caso que indique que la paciente era “borderline” o que tenía
alteraciones significativas en sus relaciones de objeto o en su funcionamiento
yoico, como ha señalado uno de los discutidores de ese trabajo. (Olesker
1996)
Discusión
En ambos ejemplos
tenemos formulaciones etiológicas que siguen las pistas de la psicopatología del
paciente hasta llegar a varias alteraciones en el desarrollo de las relaciones
objetales en la niñez; que ya es bastante con respecto a lo que se había hecho
antes con la esquizofrenia. De hecho, aunque ninguno de estos pacientes era
esquizofrénico, muchos analistas que escribieron en los ‘50, ‘60 o ‘70 podían
haber argumentado que en el primer ejemplo, el papel causal podía atribuirse a
un fallo en la capacidad de los objetos introyectados para calmar y cuidar. En
el segundo, habrían hablado de una falta de respuesta recíproca. Precisamente
con respecto a este último caso, he oído decir a un cierto número de colegas que
la presencia de una depresión seria en la madre durante la infancia de su hijo
juega un papel fundamental en el desarrollo de esquizofrenia.
Creo que todos los
analistas somos conscientes de que, quizás al igual que cualquier otro
científico, tendemos a buscar datos que confirmen nuestras teorías. Si somos
psicólogos del self, habrá una amplia estadística que revele la falta de empatía
en la madre; si somos analistas clásicos, existirá suficiente información que
indique lo decisivo de un conflicto o una formación de compromiso, especialmente
concerniente a las pulsiones y sus derivados; y así sucesivamente. De la misma
manera, si estamos comprometidos con la búsqueda de los efectos profundos que
tiene sobre el sujeto ese importante período preverbal, encontraremos una gran
cantidad de material de estudios de casos que apoyen esta hipótesis. McGlashan
(1984), que condujo un estudio de seguimiento a largo plazo de pacientes con
psicosis en el Chesnut Lodge desde 1950 a 1975, dice que cuando los trabajadores
sociales hacían los ingresos de pacientes esquizofrénicos en esa época,
encontraban las cosas que andaban buscando; esto es, alteraciones en las
relaciones tempranas con sus cuidadores (Comunicación personal).
Es importante tener en
cuenta que nuestros recientes conocimientos sobre esquizofrenia no han surgido
del entorno clínico sino a partir de otras formas de estudiar el trastorno; a
saber, imagen cerebral y estudios de epidemiología genética en familias. Podemos
decir lo mismo con respecto a los avances recientes en nuestro conocimiento
sobre el trastorno bipolar, autismo, trastorno de déficit de atención e
hiperactividad y trastorno obsesivo-compulsivo. También existe cierta indicación
de que algunos pacientes borderline podrían tener una especie de enfermedad
afectiva y otros alguna forma de trastorno del pensamiento; es decir, que
algunos pueden tener una diátesis biológica que interactúa con el medio
ambiente, más tarde o más temprano en la vida (vea, por ejemplo, Siever y Davis,
1991).
No obstante, dejemos
las consideraciones biológicas aparte y centremos nuestra atención en la
cuestión psicológica. Si las predisposiciones biológicas no juegan un papel,
debemos tener alguna otra explicación que nos permita acceder a la etiología de
los trastornos más graves del carácter y a las condiciones borderline, como en
las neurosis y los trastornos más leves. Parece razonable suponer que estos
pacientes más enfermos han debido pasar por grandes dificultades en su niñez,
cuando la estructura yoica básica y su función se estaban desarrollando.
Seguramente todos nosotros creemos que los primeros dos años de vida no
solamente son extremadamente importantes sino que la díada madre-hijo es uno de
los determinantes más cruciales del desarrollo del niño en esa etapa de la vida.
Sin embargo, si se considera la historia como una guía, debemos ser cautos a la
hora de formular teorías etiológicas que evocan la influencia de estos tempranos
años. Primero, podríamos no ser capaces de confirmar tales teorías desde nuestro
trabajo en la clínica. Segundo, debemos ser cuidadosos cuando usemos las
respuestas contratransferenciales para reconstruir conflictos muy antiguos en
las relaciones objetales. Tercero, deberíamos ser cautos al movernos tan
fácilmente desde los estudios de observaciones de niños normales a la situación
clínica. (Para leer sobre advertencias similares en las conclusiones sacadas de
observaciones de niños, véase Wolff, 1996). Existen razones suficientes para
creer que el abuso sexual o físico después de los primeros dos años de vida
pueden ser determinantes cruciales de patologías graves. En otros casos, como
los dos citados aquí como ejemplo, un trauma acumulado o dificultades continuas
de los cuidadores pueden ser más importantes que lo ocurrido durante el período
preverbal.
Para encarar las
cuestiones relativas al papel del desarrollo en la etiología de varios
trastornos tendríamos que cambiar desde la situación clínica hacia los estudios
prospectivos que siguen a los infantes desde la niñez hasta la adultez. Hemos
tenido un problema serio en psicoanálisis debido a la ausencia de algún sistema
para probar y luego aceptar o rechazar las hipótesis. Como ha dicho Cooper
(1993), “Sin estudios empíricos no tenemos ninguna manera de rechazar una
hipótesis…Los psicoanalistas se han apoyado en la experiencia clínica para
darnos confianza acerca de nuestras actividades aun cuando la historia de la
medicina esté repleta de falsas creencias mantenidas de forma tenaz que están
basadas en la experiencia clínica” (p. 383-384).
Un ejemplo de estudios
empíricos prospectivos en psicoanálisis es la investigación llevada a cabo por
Fonagy y sus colaboradores (1996b) sobre las implicaciones de la calidad de la
relación temprana madre-hijo para el desarrollo ulterior. Trabajando con el
“Adult Attachment Interview (Entrevista de Apego para Adultos) y la evaluación
de la "Strange Situation" (Situación extraña), Fonagy parece ser capaz de
predecir cuáles niños desarrollarán apego inseguro al año de edad. Algunos
efectos también parecen estar presentes a los cinco años. Ahora lo que
necesitamos son estudios de seguimiento a largo plazo de estos mismos niños para
ver cómo serán de adultos. Cualquiera que sean las cosas que demuestren estos
estudios, debemos tener en cuenta lo que ya sabemos; es decir, que el desarrollo
no es estático. Con ulterioridad al período preverbal entramos en otras fases
con todos sus conflictos y éstos también tendrán una gran influencia sobre el
desarrollo de la personalidad.
La influencia de las
fases tardías del desarrollo ha sido revisada por McDevitt (1977) en un estudio
de seguimiento de veinticinco años de los mismos sujetos que Mahler describió en
sus estudios sobre observación de niños. McDevitt cuestiona la “Validez de las
inferencias con respecto a la vida interna y las experiencias intrapsíquicas y
sus significados extraídos de datos muy amplios sobre la conducta” durante la
infancia (p. 123). En un caso seguido durante muchos años, la influencia del
conflicto y de la formación de compromiso que ocurre después del período verbal
es cuidadosamente descrita por McDevitt.
A medida que
trabajamos hacia una integración de los datos obtenidos en la situación
psicoanalítica, en los estudios de observación de infantes y niños normales, y
en la investigación neurobiológica, tendremos que ampliar nuestra comprensión
sobre las complejidades del concepto de etiología. Puede resultar que en algunos
síndromes psiquiátricos como el trastorno de estrés postraumático, el trauma
psicológico haya producido cambios y anormalidades cerebrales. Dawson (1997) y
sus colaboradores, nos proveen de un ejemplo reciente sobre los efectos posibles
que una madre con dificultades para criar a sus hijos puede provocar en el
cerebro de los bebés e infantes. Estos autores hallaron que a la edad de 13 a 15
meses, los niños de madres deprimidas tenían una actividad
electroencefalográfica frontal izquierda reducida. Las consecuencias a largo
plazo de estos cambios aún están por verse.
Para aquellos analistas
que todavía creen que las disonancias de la madre en el primer y segundo año de
vida contribuyen al desarrollo de la esquizofrenia u otras psicosis, estos
hallazgos apoyarían su creencia de que la presencia de anormalidades biológicas
en el adulto no necesariamente indica que la etiología del trastorno sea
primariamente “biológica” u “orgánica”. No obstante, de la misma manera que con
los resultados de los estudios sobre los trastornos del “apego”, las
consecuencias a largo plazo de los cambios neurobiológicos en el cerebro de los
niños aún queda por determinar. Tal y como he mencionado, ahora tenemos la
oportunidad de lograr una integración de los resultados de estudios de nuestro
propio campo, sean los llevados a cabo en el diván o en la guardería, con
aquellos propios de las investigaciones neurobiológicas.
